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Silber-Nanopartikel-chemische Wechselwirkung

Silber-Metallic ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben ebenso wie in verschiedenen medizinischen Behandlungen, Silber-Nanopartikel durch Nanotechnologie Durchbrüche, silberne-Nanopartikeln (genannt AGNPS) haben mehr Vorteile. Aber das Wachstum von AGNPS Anwendungen in verschiedenen Bereichen führt unweigerlich zu erhöhten Risiko von Nanopartikeln, die Anlass zur Sorge für die Umwelt und die menschliche Gesundheit. Silber-Nanopartikel In den letzten Jahren, haben Forscher bewertet die Toxizität von AGNPS und versucht, ihre Toxizität von zellulären und molekularen Mechanismen zu erforschen.

Nano-Materialien geben Sie das biologische System mit Zellen, Organellen und Makromoleküle (z. B. Proteine, Nukleinsäuren, Lipide, Kohlenhydrate), eine Reihe von Nanopartikel-Biomoleküle Schnittstelle zu etablieren. Die dynamische physikalisch-chemischen Interaktion, Kinetik und Wärme übertragen diese Grenzflächen Bereich betreffen einige Prozesse wie die Bildung von Protein-Kronen, Zelle Kontakt, Membran-gekapselte Partikel, Silber-Nanopartikel Zelle Aufnahme und Biokatalyse, die bestimmen die Biokompatibilität und biologische Gefahren von Nanomaterialien.

Agnps einmal im menschlichen Körper einige im original Zielgewebe verbleiben, aber im Prinzip sie über die Blutbahn oder Lymphsystem transportiert werden werden, Silber-Nanopartikel an verteilt Körperorgane Ausweichziel verursachen bestimmte Organe oder Systeme reagieren. Bei Nagetieren Gehirn, Leber, Milz, Nieren und Hoden sind die wichtigsten sekundären Zielorgane des ganzen Körpers, unabhängig davon, ob oral, Silber-Nanopartikel intravenöse oder intraperitoneale Injektionen werden zu Agnps. Dieses Verteilungsmuster Organ legt nahe, dass die mögliche Toxizität von AGNPS Neurotoxizität, immun Toxizität, Nephrotoxizität und Reproduktionstoxizität in-vivo verursachen kann.

Zytotoxische Reaktionen, wie reaktive Sauerstoff, DNA-Schäden, Veränderungen in der intrazellulären Enzymaktivität und Apoptose und Nekrose, wurden mit Lebertoxizität verursacht durch in-vivo Agnps verbunden. Im Grunde, wenn die Zellen ungünstige Bedingungen, Silber-Nanopartikel mehrere stationäre Prozesse beginnen stehen, um das Überleben der Zelle aufrecht zu erhalten ist eines davon Autophagie. Silber-Nanopartikel-Autophagie eignet sich als eine kritische Zellprozess Verteidigung gegen AGNPS Toxizität, aber es unterhält keine Autophagie Aktivität, mit weniger Energie und kann Apoptose und nachfolgenden Leberschäden zu fördern.

Es gibt zunehmend Beweise, dass die Übersetzung der Post Änderungen, Silber-Nanopartikel vor allem Phosphorylierung und Acetylierung Ubiquitin, bestimmt die Aktivität und/oder Aggregation von Proteinen, die Autophagie durchführen und optimieren Autophagie Entwicklung. Silber-Nanopartikel die Erhöhung der Zelle Stress führt zu einem Zusammenbruch des geänderten Systems oder die unspezifische Modifikation, die nicht unter physiologischen Bedingungen auftritt.

Ubiquitin ist betrachtet worden, als der Schlüssel für das Schicksal von Proteinen, zu kontrollieren, das der Prozess der erniedrigende des Proteins durch Protease ist. In jüngerer Zeit, wächst es Silber-Nanopartikel Beweise, dass die konjugierte Ubiquitin-Kette die Selektivität der Autophagie bestimmt.


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