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Silber-Nanopartikel-dynamischer Prozess

Metall Silber ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben und in der medizinischen Versorgung. Silber Nanopartikel durch den Durchbruch der Nanotechnologie, Nano Silber-Partikeln (im folgenden AgNPs genannt) haben mehr Vorteile gewonnen. Die Zunahme bei der Verwendung von AgNPs in verschiedenen Bereichen führt jedoch zwangsläufig zu einem Anstieg des Risikopotentials von nanoskaligen Partikeln, die Anlass zur Sorge über die Umwelt und die menschliche Gesundheit. In den letzten Jahren haben Silber-Nanopartikel Forscher bewertet die Toxizitäten der AgNPs und versucht, ihre Toxizität von zellulären und molekularen Mechanismen zu erforschen.

Sobald AgNPs in den Körper gelangen, einige bleiben in der ursprünglichen Zielgewebe, aber im Prinzip sie über die Blutbahn oder Lymphsystem, Silber-Nanopartikel verteilt, das Organ des Körpers Ausweichziel transportiert werden werden, wodurch ein bestimmtes Organ oder systemische Reaktion. Bei Nagetieren haben AgNPs, mündliche, intravenöse oder intraperitoneale Injektion, bewiesen, dass Gehirn, Leber, Milz, Nieren, Silber-Nanopartikel und Hoden überwiegend sekundäre Zielorgane im ganzen Körper. Diese Orgel Verteilungsmuster legen nahe, dass die mögliche Toxizität von AgNPs Neurotoxizität, Immuntoxizität, Nephrotoxizität und in-vivo reproduktive Toxizität verursachen kann.

Zytotoxizität, wie reaktive Sauerstoffspezies, Silber-Nanopartikel-DNA Schäden, Veränderungen im intrazellulären Enzymaktivität und das Auftreten von Apoptose und Nekrose, wurden im Zusammenhang mit Lebertoxizität induziert durch in-vivo AgNPs. Grundsätzlich, wenn die Zellen ungünstige Bedingungen, Silber-Nanopartikel stehen mehrere stationäre Prozesse beginnen werden, zu überleben der Zellen aufrecht zu erhalten ist eine von denen Autophagie. Silber-Nanopartikel-Autophagie kann handeln, wie ein Zelle Verteidigung Prozess, der wesentlich für die Toxizität von AgNPs entgegenzuwirken, sondern unterhält keine selbstverdauende Tätigkeit, begleitet durch Einsparung von Energie, um das Auftreten von Apoptose und anschließende Leber beitragen können Funktion-Schaden

"Autophonic Flut" wird verwendet, um die Autophagie nach dem dynamischen Prozess, vor allem die Bildung und Reifung der Autophagosom zum Ausdruck bringen, gefolgt von Autophagylosin Fusion, Silber-Nanopartikel und schließlich hydrolysiertes Vesikel verpackt Zellbestandteile und die Freisetzung von Makromolekülen Zytoplasma. In diesem Zusammenhang ist eines der oben genannten Schritte im Prozess der Unterbrechung als Zelle Autophagie Gezeiten fehlerhaft. AgNPs Exposition erhöht LC3-ich LC3-II in einer Dosis-abhängigen Weise und die Anhäufung von p62 Protein war dosisabhängig. Silber-Nanopartikel, die dies deutet darauf hin, dass obwohl AgNPs Autophagie aktivieren, führen sie schließlich zu Autophonic Tide blockiert wird. Neben dem Problem der Autophagie Dysfunktion wurden RNP und Apoptose auch nach AgNPs Exposition erhöht.

Immer mehr deutet darauf hin, dass post-translationalen Modifikationen, Silber-Nanopartikel vor allem Phosphorylierung und Acetylierung Ubiquitination, Aktivität und / oder Aggregation von Proteinen, die bei der Durchführung von Autophagie bestimmen und Fine-Tuning autophagous Flut Entwicklung. Silber Nanopartikel erhöht zellulären Stress führen zum Zusammenbruch des Systems der Post-translationale Modifikation oder verursachen unspezifische Modifikation, die nicht unter physiologischen Bedingungen auftritt.

Ubiquitination galt lange Zeit den Schlüssel zur Kontrolle des Schicksals von Proteinen, die den Prozess der Kennzeichnung Proteine durch Proteasomen abgebaut werden. Seit kurzem gibt es wachsende Silber-Nanopartikel Nachweis, dass konjugierte Ubiquitin Ketten Autophagie Selektivität bestimmen.


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