+86-757-8128-5193

News

Startseite > News > Inhalt

Silber Nanopartikel Umwelt Sicherheit

Metall-Silber ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben und in der medizinischen Versorgung verwendet. Aufgrund des Durchbruchs der Nanotechnologie haben Nanosilberpartikel (nachfolgend AgNPs genannt) mehr Vorteile. Silver Nanoparticle Allerdings führt die Zunahme der Verwendung von AgNPs in verschiedenen Bereichen zwangsläufig zu einer Erhöhung des potenziellen Risikos von nanoskaligen Partikeln, die Bedenken hinsichtlich der Umweltverträglichkeit und der menschlichen Gesundheit aufwerfen. In den letzten Jahren haben die Silbernanopartikelforscher die Toxizitäten von AgNPs evaluiert und ihre zellulären und molekularen Toxizitätsmechanismen untersucht.

Nachdem die Nanomaterialien in das biologische System eingegangen sind, werden eine Reihe von Nanopartikel-Biomolekül-Grenzflächen mit Zellen, subzellulären Organellen und Makromolekülen (wie Proteinen, Silbernanopartikel-Nukleinsäuren, Lipiden, Kohlenhydraten) hergestellt. Das Zusammenspiel von Dynamik, Dynamik, Silbernanopartikel und Wärmeaustausch auf diesem Schnittstellenbereich kann Prozesse wie die Bildung von Proteinkronen, Zellkontakt, Plasmamembraneinschluss, Zellaufnahme und Biokatalyse beeinflussen, die alle das Vorhandensein von Nanomaterialien bestimmen. Biokompatibilität und biologisch gefährlich .

Sobald AgNPs in den Körper eindringen, können einige im ursprünglichen Zielgewebe verbleiben, aber grundsätzlich werden sie durch das Blutkreislauf oder das lymphatische System transportiert, verteilt auf das sekundäre Zielorgan des Körpers, was zu einem spezifischen Organ oder einer systemischen Reaktion führt. Bei Nagetieren haben AgNPs, die oral, intravenös, Silbernanopartikel oder intraperitoneale Injektion vorliegen, gezeigt, dass das Gehirn, die Leber, die Milz, die Niere, das Silbernanopartikel und die Hoden vorwiegend sekundäre Zielorgane im ganzen Körper sind. Solche Orgelverteilungsmuster deuten darauf hin, dass die potentielle Toxizität von AgNPs in vivo zu Neurotoxizität, Immuntoxizität, Nephrotoxizität und Reproduktionstoxizität führen kann.

Die Cytotoxizität, wie reaktive Sauerstoffspezies, DNA-Schäden, Veränderungen der intrazellulären Enzymaktivität und das Auftreten von Apoptose und Nekrose wurden mit der durch AgNPs in vivo induzierten Lebertoxizität assoziiert. Grundsätzlich, wenn die Zellen vor ungünstigen Bedingungen stehen, werden mehrere stationäre Prozesse beginnen, das Überleben der Zelle zu erhalten, von denen eine Autophagie ist. Autophagie kann als Zelle Verteidigung Prozess, der wesentlich ist, um die Toxizität von AgNPs entgegenzuwirken, aber nicht pflegen autophagische Aktivität, begleitet von reduzierter Energie, die zum Beginn der Apoptose und nachfolgende Leberfunktion Schäden beitragen können.

Es gibt keine offensichtliche zytotoxische Wirkung auf AgNPs, die am aktiven Transport (dh Endozytose) in Zellen beteiligt sind. Im Gegensatz dazu ist die Internalisierung von AgNPs, Silbernanopartikel, die hauptsächlich in das lysosomale Intervall ausgetauscht werden, durch Endozytose signifikant toxisch. In Anbetracht der Tatsache, dass AgNPs Endozytose als eine ausreichende und nicht-invasive Bedingung für die Induktion der Zytotoxizität angesehen wird. Darüber hinaus können Silbernanopartikel AgNPs die Integrität der Zellmembran zerstören, indem sie die Lipidperoxidation induzieren und so direkt in die Zellmembran eindringen.

"Autophonische Gezeiten" wird verwendet, um die Autophagie nach dem dynamischen Prozess anzuzeigen, vor allem die Bildung und Reifung von Autophagosomen, gefolgt von Autophagylosin-Fusion, Silber-Nanopartikel und schließlich hydrolysiert vesikelverpackte Zellkomponenten und die Freisetzung von Makromolekülen Cytoplasma. In dieser Hinsicht ist jede der oben genannten Schritte in den Prozess der Unterbrechung als eine Zelle autophagische Flut fehlerhaft. AgNPs-Exposition erhöhte LC3-I zu LC3-II in einer dosisabhängigen Weise, und die Akkumulation von p62-Protein war dosisabhängig. Dies deutet darauf hin, dass, obwohl AgNPs autophagy aktivieren, sie schließlich dazu führen, dass autophonische Flut blockiert wird. Neben der autophagischen Dysfunktion wurden auch RNP und Apoptose nach AgNPs Exposition erhöht.

Mehr und mehr Beweise deuten darauf hin, dass posttranslationale Modifikationen, Silbernanopartikel, insbesondere Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitinierung, die Aktivität und / oder Aggregation von Proteinen, die an der Umsetzung von Autophagie beteiligt sind, und die Feinabstimmung der autophagischen Gezeitenentwicklung bestimmen. Silber-Nanopartikel Erhöhter zellulärer Stress kann zum Zusammenbruch des posttranslationalen Modifikationssystems führen oder eine unspezifische Veränderung verursachen, die unter physiologischen Bedingungen nicht auftritt.

Ubiquitinierung ist seit langem der Schlüssel zur Kontrolle des Schicksals von Proteinen, die der Prozess der Etikettierung von Proteinen, die durch Proteasomen abgebaut werden sollen. Silver Nanoparticle In jüngerer Zeit gibt es wachsende Hinweise darauf, dass konjugierte Ubiquitin-Ketten die Selektivität der Autophagie bestimmen.


Startseite | Über uns | Produkte | News | Ausstellung | Kontaktieren Sie uns | Feedback | Handy | XML

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Technology Co., Ltd