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Silberne Nanopartikel-Umweltsicherheit

Metallisches Silber ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben sowie in verschiedenen medizinischen Behandlungen, als ein Ergebnis der Nanotechnologie Durchbrüche, Silber-Nanopartikel-Silber-Nanopartikel (im Folgenden AGNPS genannt) haben größere Vorteile gewonnen. Aber das Wachstum von AGNPS-Anwendungen in verschiedenen Bereichen führt unweigerlich zu einem erhöhten potenziellen Risiko für Nanopartikel, was zu Bedenken hinsichtlich der Umweltsicherheit und der menschlichen Gesundheit führt. In den letzten Jahren haben Silber Nanopartikel Forscher die Toxizität von AGNPS untersucht und versucht, ihre zellulären und molekularen Toxizitätsmechanismen zu erforschen.

Nano-Materialien Geben Sie das biologische System mit Zellen, Organellen und Makromolekülen (wie Protein, Nukleinsäuren, Lipiden, Kohlenhydraten), um eine Reihe von Nanopartikeln-Biomoleküle Schnittstelle zu etablieren. Die dynamische physikalisch-chemische Wechselwirkung, Kinetik, Silber-Nanopartikel und Wärmeübertragung in diesem Grenzflächenbereich beeinflussen einige Prozesse, wie die Bildung von Proteinkronen, Zellkontakt, membranverkapselte Partikel, Zellaufnahme und Biokatalyse, die alle die Biokompatibilität und die Biokompatibilität bestimmen biologische Gefahren von Nanomaterialien.

Wenn Agnps einmal im menschlichen Körper vorhanden sind, können sie in dem ursprünglichen Zielgewebe verbleiben, aber im Prinzip werden sie durch das Blut- oder Lymphsystem transportiert, an die sekundären Zielorgane des Körpers verteilt, wodurch bestimmte Organe oder Systeme reagieren. Bei Nagetieren sind das Gehirn, die Leber, die Milz, die Silbernanopartikelniere und der Hoden die wichtigsten sekundären Zielorgane des gesamten Körpers, unabhängig davon, ob Agnps orale, intravenöse oder intraperitoneale Injektionen verabreicht werden. Dieses Muster der Organverteilung legt nahe, dass die potentielle Toxizität von AGNPS in vivo Neurotoxizität, Immuntoxizität, Nephrotoxizität und Reproduktionstoxizität verursachen kann.

Zytotoxische Reaktionen, wie reaktiver Sauerstoff, DNA-Schäden, Veränderungen der intrazellulären Enzymaktivität und Apoptose und Nekrose, wurden mit einer durch Agnps in vivo verursachten Lebertoxizität in Verbindung gebracht. Wenn die Zellen ungünstigen Bedingungen ausgesetzt sind, werden mehrere steady-state-Prozesse beginnen, das Überleben der Zelle, von denen eine Autophagie ist. Autophagie kann als ein kritischer Zellabwehrprozess verwendet werden, um AGNPS-Toxizität entgegenzuwirken, aber es hält die Autophagie-Aktivität mit reduzierter Energie nicht aufrecht, und kann die Apoptose und nachfolgende Leberschädigung fördern.

Autophagie wurde als Autophagie-aktivierte oder Autophagie unterbrochen definiert, die Ergebnisse zeigten, dass die Transport- und / oder lysosomalen funktionellen Defekte der Autophagie als potentielle Triebkraft für Apoptose und Autophagie erkannt wurden und auch als Typ-II-programmierter Zelltod bekannt waren . Jüngste Studien in vitro haben gezeigt, dass Agnps auch nachfolgende Autophagie blockiert (möglicherweise die Konsequenz lysosomaler Dysfunktion), Silbernanopartikel, die die normale Zellphysiologie stören können. Darüber hinaus scheint die Anhäufung von p62 auf der Oberfläche, P62, förderlich für die Aufrechterhaltung der normalen Zellphysiologie zu sein.


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