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Silber-Nanopartikel-Interaktion

Silber Metall ist weit verbreitet in unserem täglichen Leben und verschiedenen medizinischen Behandlungen. Durch den Durchbruch der Nanotechnologie gewannen silberne-Nanopartikeln (im folgenden AgNPs genannt) mehr Vorteile. Das Wachstum der Anwendung der AgNPs in verschiedenen Bereichen führt jedoch zwangsläufig zu einer Erhöhung der potenziellen Risiken von nanoskaligen Partikeln, verursacht Bedenken bezüglich Umwelt und die menschliche Gesundheit. In den letzten Jahren haben Silber-Nanopartikel Forscher in dem Bemühen, ihre zellulären und molekularen Mechanismen der toxikologischen erkunden die toxischen Erscheinungen von AgNPs ausgewertet.

Nach der Eingabe des biologischen Systems, etablieren Nanomaterialien eine Reihe von Nanopartikel-Biomolekül Schnittstellen mit Zellen, subzellularen Organellen und Makromoleküle wie Proteine, Lipide, Nukleinsäuren und Kohlenhydrate. Dynamische physikalisch-chemischen Wechselwirkungen, Silber-Nanopartikel Kinetik und Wärmeaustausch an dieser Schnittstelle Region beeinflussen Prozesse wie Protein Gedränge, Zelle Kontakt, Plasmamembran Einklemmung, Zelle Aufnahme und Biokatalyse, die bestimmen die Potenzial von Nanomaterialien Biokompatibilität und biologische Schädlichkeit.

Einmal im Körper AgNPs verbleiben im Zielgewebe, aber im Prinzip werden sie über die Blutbahn oder Lymphsystem transportiert und an Ausweichziel Körperorgane bestimmten Organ oder systemische Reaktionen verursachen verteilt. Bei Nagetieren, unabhängig von der mündlichen, Silber-Nanopartikel intravenöse oder intraperitoneale Injektion von AgNPs wurde nachgewiesen, dass das Gehirn, Leber, Milz, Nieren und Hoden wichtige sekundäre Zielorgane unter systemische Verbreitung sind. Dieses Verteilungsmuster Organ legt nahe, dass die mögliche Toxizität von AgNPs Neurotoxizität, Reproduktionstoxizität, Immuntoxizität und Nephrotoxizität im Körper verursacht.

Zytotoxische Reaktionen, Silber-Nanopartikel wie reaktive Sauerstoffspezies, DNA-Schäden, Veränderungen in der intrazellulären Enzymaktivität und Apoptose und Nekrose, wurden zu den in-vivo induzierte Hepatotoxizität des AgNPs verbunden. Im Grunde, wenn Zellen in einem ungünstigen Zustand, Silber-Nanopartikel mehrere homöostatische Prozesse beginnen sind, um das Überleben der Zellen zu erhalten ist eines davon Autophagie. Autophagie kann als eine Verteidigung Zellprozess dienen, die ist entscheidend für die Toxizität von AgNPs entgegenzuwirken, sondern unterhält keine selbstverdauende Tätigkeit. Mit der Abnahme der Energie, Silber-Nanopartikel es kann Apoptose und Folgeschäden, die Funktion der Leber zu fördern.

Es gibt zunehmend Beweise, dass post-translationalen Modifikationen besonders Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitination, bestimmen die Aktivität und / oder Aggregation von Proteinen, die bei der Durchführung der Autophagie und Feinabstimmung der Entwicklung Autophagie. Silber Nanopartikel in zellulären Stress erhöht führt zum Zusammenbruch des Post-translationale Modifikation Systeme oder unspezifische Veränderungen, die unter physiologischen Bedingungen nicht vorkommen.

Ubiquitination galt lange Zeit den Schlüssel zur Kontrolle des Schicksals von Proteinen. Silber-Nanopartikel-It ist ein Prozess der Kennzeichnung Proteine für den Abbau durch das Proteasom. In jüngerer Zeit, es gibt zunehmend Beweise, die konjugiert Ubiquitin Ketten bestimmen die Selektivität der Autophagie.


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