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Silber Nanopartikel weit verbreitet in

Silber Nanopartikel Metallic Silber ist Weit verbreitet in unserem täglichen Leben sowie in verschiedenen medizinischen Behandlungen, als Folge der Nanotechnologie Durchbrüche, Silber Nanopartikel (im Folgenden als AGNPS) haben mehr Vorteile gewonnen. Aber das Wachstum der AGNPS-Anwendungen in verschiedenen Bereichen führt zwangsläufig zu einem erhöhten potenziellen Risiko von Nanopartikeln, was die Sorge um die Umweltschutz und die menschliche Gesundheit verursacht. In den letzten Jahren haben die Nanopartikel-Forscher die Toxizität von AGNPS beurteilt und ihre zellulären und molekularen Toxizitätsmechanismen untersucht.

Nano-Materialien Geben Sie das biologische System mit Zellen, Organellen und Makromolekülen (wie Protein, Nukleinsäuren, Lipide, Kohlenhydrate), um eine Reihe von Nanopartikel-Biomoleküle-Schnittstelle zu etablieren. Die dynamische physikalisch-chemische Wechselwirkung, Kinetik und Wärmeübertragung in diesem Grenzflächenbereich beeinflussen einige Prozesse wie die Bildung von Proteinkronen, Zellkontakt, Silber-Nanopartikel-Membran-verkapselten Partikeln, Zellaufnahme und Biokatalyse, die alle die Biokompatibilität bestimmen Biologische Gefahren von Nanomaterialien. Agnps einmal im menschlichen Körper, manche können im ursprünglichen Zielgewebe bleiben, aber grundsätzlich werden sie durch den Blutkreislauf transportiert oder. Deutsch: www.tab.fzk.de/de/projekt/zusammenf...ng/ab117.htm. Englisch: www.tab.fzk.de/en/projekt/zusammenf...ng/ab117.htm Lymphatisches System, verteilt auf die sekundären Zielorgane des Körpers, wodurch spezifische Organe oder Systeme reagieren. Silbernanopartikel Bei Nagetieren sind das Gehirn, die Leber, die Milz, die Niere und die Hoden die wichtigsten sekundären Zielorgane des ganzen Körpers, unabhängig davon, ob orale, intravenöse oder intraperitoneale Injektionen an Agnps gegeben werden. Dieses Muster der Organverteilung deutet darauf hin, dass die potentielle Toxizität von AGNPS in vivo zu Neurotoxizität, Immunitätstoxizität, Nephrotoxizität und Reproduktionstoxizität führen kann.

Das Bypassieren des aktiven Transports (dh das Schlucken) in die Zellen des Agnps ist nicht offensichtlich Zytotoxizität. Im Gegensatz dazu hat Agnps, das hauptsächlich mit internem Schlucken auf das interne lysosomale Intervall ausgetauscht wird, eine signifikante Toxizität für die Zellen. Im Allgemeinen gilt Silver Nanoparticle Agnps als eine ausreichende und notwendige Bedingung für die Induktion der Zytotoxizität. Darüber hinaus kann Agnps die Integrität der Zellmembran zerstören, indem man die Lipidperoxidation induziert und damit direkt in die Zellmembran infiltriert. Es gibt wachsende Hinweise darauf, dass die Translation von Nachmodifikationen, insbesondere Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitin, , Bestimmt die Aktivität und / oder Aggregation von Proteinen, die Autophagie und Feinabstimmung Autophagie Entwicklung. Die Zunahme des Zellstresses kann zum Zusammenbruch des modifizierten Systems oder der unspezifischen Modifikation führen, die unter physiologischen Bedingungen nicht auftritt. Ubiquitin wurde als Schlüssel zur Kontrolle des Schicksals von Proteinen angesehen Der Prozess des Abbaus des Proteins durch Protease. In jüngerer Zeit gibt es wachsende Beweise dafür, dass die konjugierte Ubiquitin-Kette die Selektivität der Autophagie bestimmt. Autophagie wurde als autophagieaktiviert oder autophagie unterbrochen, die Ergebnisse zeigten, dass die Transport- und / oder lysosomalen Funktionsdefekte vorliegen.

Der Autophagie war als eine potentielle treibende Kraft für Apoptose und Autophagie erkannt worden und wurde auch als Typ II programmierter Zelltod bekannt. Jüngste Studien in vitro haben gezeigt, dass Agnps auch wiederum die nachfolgende Autophagie (möglicherweise die Folge der lysosomalen Dysfunktion) blockiert, die die normale zelluläre Physiologie stören kann. Darüber hinaus scheint die Akkumulation von p62, Silber Nanopartikel auf der Oberfläche, P62 förderlich für die Aufrechterhaltung der normalen zellulären Physiologie. In den frühen Studien wurde festgestellt, dass die Bildung von Ubiquitin enthaltenden Proteinen ein pathologisches Phänomen war, ein pathologisches Phänomen, das eine Leberverletzung und eine neurodegenerative Degeneration verursachte, die gleichzeitig mit der Akkumulation von p62 bei den Mäusen mit Autophagie-Mangel auftraten. Überraschenderweise hemmte die Ablation des P62-Gens nicht nur die Anwesenheit des Proteinintegrationskörpers, sondern verringerte auch die Leberschädigung signifikant.


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